Physiologie der Symptome bei HWS-Instabilitäten

Beschwerden die durch instabile Veränderungen im Bereich der Halswirbelsäule ausgelöst werden können und deren physiologische Korrelate

Die Beschwerden, die eine Verletzung der Halswirbelsäule auslösen kann sind vielfältig und abhängig von der Art der Verletzung. Grob läßt sich unterscheiden zwischen zentralnervösen und peripheren Symptombildern, wobei beide sowohl mechanisch durch direkte Kompression von Nervengewebe, als auch vaskulär aufgrund von Durchblutungsstörungen verursacht werden können.
Durchblutungsstörungen können verschiedene Ursachen im Bereich der Halswirbelsäule haben. Dazu später mehr.

Zentralnervöse Störungen

Zu den von der Halswirbelsäule ausgelösten zentralnervösen Symptomen gehören die klassischen Basilaris-Symptome, als auch Stammhirnsymptome.

Als Stammhirn werden die dorsalen unterhalb der Großhirnrinde liegenden Bereiche des Gehirns ohne Berücksichtigung des Cerebellums bezeichnet. Zum Hirnstamm gehören das verlängerte Rückenmark (Medulla oblongata), die Brücke (Pons) und das Mittelhirn (Mesencephalon), als Stammhirn bezeichnet wird das Zwischenhirn (Diencephalon) dazugerechnet.

Medulläre Symptome

Die Medulla oblongata („verlängertes Mark“) ist der hinterste Gehirnteil und gehört zum Hirnstamm und damit zum Zentralnervensystem. Sie kann im Bereich der Kopfgelenke bei Verletzungen und Erkrankungen der Halswirbelsäule mechanisch irritiert oder verletzt werden (Commotio spinalis).

Im Bereich der Medulla oblongata befinden sich Zentren für die Kontrolle des Blutkreislaufs, der Atmung und für den Nies-, Husten-, Schluck- und Saugreflex, des Erbrechens, sowie Biosensoren, die beispielsweise den Säure-Basen-Haushalt des Körpers regulieren.

Medulläre Symptome können ausgelöst werden durch mechanische Scherkräfte bei Instabilitäten im Bereich der Kopfgelenke. Bei Kopfgelenkinstabilitäten kann dieses Verletzungsmuster rekurrent auftreten.
Eine Beeinträchtigung der Medulla oblongata kann auch vaskulär bei Perfusionsstörungen im Bereich der Arteria subclavia (Subclavian Steal Syndrome) oder der ihr entspringenden Vertebralarterien, die über Äste neben der Speisung der Arteria spinalis anterior, der Arteria spinalis posterior auch über Äste für die Blutversorgung der Medulla oblongata sorgt (PICA, s.u.).

Die paarige Vertebralarterie zieht durch die Querfortsatzlöcher der einzelnen Halswirbel bis zum ersten Halswirbel, dem Atlas, nach dem Sie durch das Querfortsatzloch des Atlas getreten ist, verläuft danach in die Atlasflügelgrube und bildet dabei die sogenannte Atlasschleife, die Endäste ziehen durch die Membrana atlantooccipitalis in den Wirbelkanal und laufen seitlich am verlängerten Mark vorbei, um sich ventral der Medulla oblongata zur unpaarigen Arteria basilaris zu vereinigen. Die Basilararterie bildet einen Zufluß zum Circulus arteriosus cerebri und ist damit ein Gefäß zur Versorgung des Gehirns. Kurz bevor sich die Vertebralarterien zur Basilararterie vereinen, geben Sie jeweils einen Ast, die sogenannte hintere untere Kleinhirnarterie (Arteria cerebelli inferior posterior (PICA)) ab, die Teile des Kleinhirns und des Hirnstamms versorgt. In etwa 10 % der Fälle geht die PICA direkt aus der Arteria basilaris hervor.
Der Basilararterie entspringen ebenfalls Äste zur Versorgung des Kleinhirns, die Arteria inferior anterior cerebelli, die höhergelegene Bereiche des Kleinhirns versorgt, sowie die Arteria superior cerebelli für die spitze Oberseite des Kleinhirns. Weitere kleine Äste sind die Arteriae pontis, Rami laterales etc.Perfusionsstörungen im Bereich der PICA führen neben den bereits erwähnten Medulla oblongata assoziierten Symptomen auch zu Kleinhirnsymptomen und zum Wallenberg-Syndrom durch Schädigung der dorsolateralen Bereiche der Medulla oblongata.

Beschwerden des Wallenberg-Syndroms

(Dorsolaterales Medulla-oblongata-Syndrom).

Die Symptome treten abhängig vom Ausmaß der Perfusionsstörung (der Hypoxie) in verschieden starker Ausprägung auf. Mitunter treten die Beschwerden plötzlich auf. Die betroffenen Personen haben Schwierigkeiten beim Schlucken (Dysphagie) und beim Sprechen (Dysphonie, Dysarthrie) oder einen unstillbaren Schluckauf resultierend aus der Beteiligung des Nucleus ambiguus.

 Ipsilateral (auf der Seite des Unterversorgung) sind oft ein Horner-Syndrom (Pupillenverengung (Miosis) und oder Herabhängen des oberen Augenlids (Ptosis)) mit Hemianhidrose (halbseitiger Störung der Schweißbildung) zu beobachten, sowie Sensibilitätsstörung des Gesichts, Gaumensegelparese (Kulissenphänomen), Stimmbandparese (Heiserkeit), und Hemiataxie. Kontralateral kann eine dissoziierte Sensibilitätsstörung (Störung der Temperatur- und Schmerzempfindung bei erhaltener Berührungsempfindung) bestehen. Manchmal besteht die Tendenz zur Fallneigung zu einer Seite. Doppelbilder und Fokussierstörungen aber auch axiale Vedrehung zwischen Abbild des linken und rechten Auges, also ein verdrehtes Bild (ocular tilt reaction). Diese Zeichen werden zentral vestibulären Schäden (Nervus vestibulocochlearis) zugeschrieben.

Kleinhirn-Irritationen

Tritt im Bereich der Vertebralarterie oder der PICA eine (unter Umständen) passagere (aufgrund von HWS-Instabilität rekurrente) Durchblutungsstörung auf, entstehen Kleinhirnsymptome wie Dreh- oder Schwankschwindel, Störung der Bewegungskoordination (Ataxie), Danebengreifen, Gangunsicherheiten, Störung der Bewegung im Raum, Fallneigung, häufiges Stolpern, Unsicherheit in Dämmerung und Dunkelheit, Muskelschwäche, Zittern, Parästhesien (pelziges Gefühl), Lähmungserscheinungen.

Die Formatio reticularis

Vom Bereich der Medulla oblongata, über den Pons und das Zwischenhirn liegt ein augedehntes diffuses Neuronennetzwerk, die sog. Formatio reticularis, die sich nach vorn ins mediale Vorderhirnbündel fortsetzt.
Kerne der Formatio reticularis haben verschiedene Aufgaben. Dazu unten mehr.
Der Pons wird von der Basilarisarterie versorgt, die median in einer mittigen Rinne des Pons, des sog. Sulcus basilaris verläuft und zum Zwischenhirn zieht. Funktionell hat die Formatio reticularis neben der Verschaltung der Hirnnervenkerne folgende Aufgaben und Koordinationszentren und besteht einerseits aus sensorischen, andererseits aus motorischen Kernen. Ihre Aufgaben sind

1. das Aufsteigende retikuläre Aktivierungssystem (ARAS)

2. Kreislauf- und Atemzentrum (ventrolaterale Formatio reticularis, Prä-Bötzinger-Komplex)

3. Area postrema (Brechzentrum; Verbindungen mit Nucleus tractus solitarii)

4. Extrapyramidale Steuerung der Motorik (Verbindungen mit Kleinhirn, Nucleus ruber, Substantia nigra)

5. Pontine Kontrolle der Miktion (Harnblasenentleerung)

6. Modulation der Schmerzempfindung (via Periaquäduktales Grau (PAG) und Raphe-Kerne)

7. Emotionen (mesolimbische Bahn von der Area tegmentalis ventralis zum Nucleus accumbens)

Besonderes Augenmerk im Hinblick auf die Symptome etlicher HWS-Instabilitätspatienten gilt dem aufsteigenden reticulären Aktivierungsystem. Dieses Aktivierungssystem sendet eine rhythmische Erregung an die kortikalen Pyramidenzellen, dadurch entsteht das, was wir als Wachbewußtsein bezeichnen; jedoch nur, wenn die Frequenz schneller als 6Hz ist, und wir werden immer wacher, je schneller der Rhythmus wird, bis zu etwa 40 Hz. Das ARAS sendet also Wachimpulse, sog. Arousals. Bei einer Schädigung des ARAS wird der Patient unaufmerksam, kann sich nur schwer konzentrieren, ist rasch ermüdbar, er leidet an Reizüberflutung, Angehörige attestieren ihm Unaufmerksamkeit. Er äußert eine unangenehme Benommenheit (häufig wird dies fehlerhaft als Schwindel ausgedrückt).
Ist die Schädigung stärker, leidert er an rascherer Ermüdbarkeit, sowie chronischer Erschöpfung, bei noch stärkerer Schädigung des ARAS stellen sich deutliche Vigilanz-Einbußen ein, der Patient wird apathisch, somnolent, soporös oder gar komatös. Der Patient ist oftmals verängstigt über diese Erfahrung und beschreibt seinen Zustand folgendermaßen: “ich fühle mich nicht anwesend”, oder “ich fühle mich nicht (richtig) wach”, oder “ich werde nicht klar im Kopf”, “ich fühle mich wie Dauerbetrunken”, “ich fühle mich wie “äußerlich lebendig und innerlich wie bereits nicht mehr auf dieser Welt”, “ich fühle mich als würde ich schlafen, wo ich doch wach bin”.

Solcherlei Bewußtseinseinbußen werden von Patienten mit HWS-Instabilitäten, die mit vaskulären Störungen einhergehen, häufig beschrieben. Diese Beschwerden und auch kardiovaskuläre Krisen führen nur zu verständlich zu Panikreaktionen. Eine direkte Analogie stellt die Düsseldorfer-Leitlinien-Aussage »ich fühle mich wie auf Watte« bei vertebrobasilärer Insuffizienz.

Eine diffus-hypoxische beidseitige Schädigung des Thalamus oder der Formatio reticularis kann zu einem apallischen Syndrom führen.

In Einzelfällen kommt es aufgrund schwerwiegenderen oder immer wiederkehrenden Hypoxien aufgrund passagerer Minderdurchblutung der HWS-Instabilitätspatienten mit A.-vertebralis-Syndrom zum Locked-In-Syndrom oder einer abgeschwächten Form.
Das Locked-in-Syndrom bezeichnet einen Zustand, in dem ein Mensch bei erhaltenem Bewusstsein fast vollständig bewegungs-, sprech- oder reaktionsunfähig ist, also sich sprachlich oder durch Bewegungen nicht oder kurzzeitig nicht verständlich machen kann. Der Hörsinn ist dabei meist intakt.
Zu den neurologischen Ursachen des Locked-In-Syndroms zählen unter anderem Läsionen im Pons, selten auch im Mittelhirn oder auf beiden Seiten der Capsula interna. Den Läsionen liegt im Allgemeinen eine Gefäßstörung nach einer Thrombose oder eine passagere Minderversorgung der Arteria basilaris zugrunde. (ICD-10: G83.8)

Auf Höhe des Mittelhirns teilt sich die Arteria basilaris wieder auf, und zwar in die beiden Arteriae cerebri posteriores für jede Seite. Jede Arteria cerebri posterior entlässt zunächst die Arteria communicans posterior zur Arteria carotis interna, gibt hierauf einen Ramus temporalis inferior posterior ab, zieht dann an der Innenseite der entsprechenden Großhirn-Hemisphäre entlang und teilt sich schließlich am Isthmus Gyri cinguli in zwei Teile auf: die Arteria occipitalis media, die sich aufteilt in einen Ramus calcarinus und einen Ramus parietooccipitalis und die Arteria occiptialis lateralis.
Die Arteria cerebri posterior versorgt somit das Mittelhirn, den hinteren basalen Temporallappen, insbesondere den Hippocampus, den Okzipitallappen, vor allem die Sehrinde und die Radiatio optica, außerdem Teile des Thalamus und anderer in der Tiefe des Gehirns gelegene Strukturen. Nützlich ist die Untergliederung der Arteria cerebri posterior in vier Segmente (“P”: posterior):P1: von der Arteria basilaris bis zum Abgang der Arteria communicans posteriorP2: vom Abgang der Arteria communicans posterior bis zum Abgang des Ramus temporalis inferior posteriorP3: vom Abgang des Ramus temporalis inferior posterior bis zur Aufspaltung am Isthmus Gyri cinguliP4: terminale Äste

Im Hinblick auf die PET-Diagnostik fällt auf, daß bei etlichen Patienten mit Kopfgelenksinstabilitäten isoliert im Versorgungsgebiet der Arteria cerebri posterior Minderperfusionsgebiete insb. im Bereich der Sehrinde, des Mittelhirns und der hinteren basalen Temporallappen gefunden werden können – am ehesten zu deuten als diffuser Zelluntergang aufgrund wiederholter hypoxischer Krisen bei vertebragener Minderversorgung aufgrund wiederholter Okklusionen.

Symptome im Bereich der Arteria cerebri posterior

(Mittelhirn) Treten Durchblutungstörungen im Bereich des vertebrasilären Versorgungsgebietes auf, zeichnet sich das im Bereich des Versorgungsgebietes der Arteria cerebri posterior durch folgende Symptome aus: brennende Schmerzen occipitotemporal.

Nicht eindeutig einordenbare Symptome

Brennende oder ziehende Okzipitalschmerzen

Schmerzen occipital sind m.E. eines der Leitsymptome von HWS-Instabilitäten auch aufgrund wiederholter Okklusionen im Bereich der Vertebralarterien. Manche Patienten beschreiben dies als “Sterbendes Gehirn”.

Geruchsstörungen

Mancher Patient berichtet über extrene Geruchsempfindlichkeit, oder über Anosmie, Kakosmie

Tinnitus

Ein weiteres Leitsymptom ist der immer wiederauftretende manchmal als lagerungsabhängig erkannte Tinnitus, der insb. bei akuten hypoxischen Phasen massiv auftreten kann und entweder relativ kurzfristig, oder auch je nach Ausmaß der Schädigung mehrere Tage oder Wochen persistieren kann.

Periphere Symptombilder

Inwieweit tatsächlich periphere Nervenschädigungen bei Instabilitäten der HWS vorliegen ist nicht ganz so eindeutig, denn sowohl die direkte mechanische Reizung (Torsion, Quetschung) des Hirnstammes bei Kopfgelenksinstabilitäten, als auch das Arteria-vertebralis-Kompressionssyndrom bei HWS-Instabilitäten kann im ZNS Störungen hervorrufen, die einer peripheren Nervenschädigung gleicht. Klassische periphere Symptombilder sind:

Parästhesien; manchmal über eine Körperhälte beschrieben, manchmal nur einzelne Gliedmaßen, wie Finder, Lippen; manchmal als Rush über das gesamte Gesicht, manchmal halbseitig im Gesicht, manchmal die Kopfhaut

Schwächegefühle in den Extremitäten, z.B. Bein-Nachziehen, häufiges Stolpern (s.o.), Wegbrechen der Beine, manchmal eine Körperseite, manchmal nur ein Arm, etc. Ein und derselbe Patient kann verschiedene dieser Muskelhypotonien im zeitlichen Verlauf schildern.

Psychische Störungen

Psychische Störungen machen sich in besonderem Maße in einer vermeintlichen Uneinsichtigkeit und einer Befürchtungshaltung breit. Obwohl sämtliche internistischen und orthopädischen Diagnosemöglichkeiten bereits ausgeschöpft sind, beharrt der Patient (zurecht) weiterhin, etwas stimme in seinem Körper nicht.
Nicht selten hat er damit recht, denn eine gezielte Diagnostik auf HWS-Instabilitäten führt im Mittel (nach Claussen, 173 HWS-Trauma-Fälle) erst nach 12,49 Voruntersuchungsbefunden zur richtigen Diagnose, dabei waren Untersuchungen in verschiedensten Fachabteilungen aufgesucht worden: in der Reihenfolge der Konsultationshäufigkeit:
HNO (78,61%), Orthopädischer Chirurg (78,61%; ohne Befund), Neurologe (68,21%),Röntgenologe (53,18%), Orthopäde (43,35%), Psychiater (26,01%), Internist (21,39%), Unfallchirurg (19,65%), Allgemeinmediziner (17,92%), Neurochirurg (14,45%), Augenarzt (12,14%), Kardiologe (1,73%), Gefäßchirurg (1,16%). Ein Patient mußte davon bei einer Standardabweichung von 11,41 insgesamt 56 Voruntersuchungen über sich ergehen lassen, bevor die richtige Diagnose gestellt werden konnte.

Ein weiteres Problem ist die Angsstörung. Der Patient ist oftmals rastlos und unruhig, da sein vegetatisches Nervensystem beeinträchtigt ist und er eventuell bereits bedrohliche unerklärliche (kopfhaltungsabhängige!) Blutdruckkrisen und -abfälle oder Atemstörungen, wie eine bewußt wahrgenommene Atemtetanie erlebt hat.
Etliche Patienten wurden mehrfach von Notdiensten in Krankenhäusern eingeliefert, wo man Sie erfolglos untersuchte. Die typischen Diagnosen lauten dabei: Angststörung, rez. Panikattacken, Hyperventilationssyndrom, Depression, somatische Depression, Hypochondrie oder auch der veraltete Begriff der Neurasthenie. Eine Vielzahl der Patienten war ein- oder mehrfach in Psychiatrischen Anstalten untergebracht, es wurden Antidepressiva, Elektroshock-Behandlung, Verhaltenstherapien angeboten, die alle keinen Erfolg brachten.
 Als ich das hier schreibe hat sich eine Patientin vor ca. dreieinhalb Monaten aus Verzweiflung das Leben genommen, da sie immer wieder sagte, Ihr Hals knacke furchtbar, sie sei nicht mehr richtig da, sie wolle verschraubt werden, doch sie fand keinen Neurochirurgen. Das muß nicht so sein, sie hat zwei Kinder und einen Mann zurückgelassen, weil man ihr verweigerte die Erfahrung zu machen, die sie erwartete, nämlich eine Besserung durch eine Stabilisierungs-OP.

Fast alle HWS-Instabilitäts-Patienten haben in irgendeiner Form mit Depression und chron. Erschöpfung zu kämpfen.

Kurzgefasst die häufigsten bei Kopf-Hals-Instabilitäten vergesellschafteten Symptome

  • Schwindel, Gangunsicherheiten, Drop-attacks, Synkopen
  • Benommenheit und quantitativ höhergradige Vigilanzstörungen, “nicht klar, nicht richtig wach zu werden”, »in einer Traumwelt wandelnd«
  • Brennende oder stechende Schmerzen im Okzipitalbereich oder temporookzipital, Schmerzen hinter den Augen
  • Tinnitus und Sehstörungen, Einschränkungen des Gesichtsfeldes. Sternchensehen, Schlierensehen (Mouches volantes), ocular tilt
  • Wahrnehmungsstörungen, Situationsverkennungen, Desorientierung
  • Aufmerksamkeitsstörungen
  • Rasche Erschöpfbarkeit
  • Schlafstörungen, abnormes Schlafgefühl
  • Schwächegefühl
  • Schmerzen und/oder Missempfindungen in Gesicht, Armen oder Beinen
  •  Muskelfunktionsstörungen
  • Krämpfe (Spasmen)
  • Kreislaufkrisen, Blutdruckabfälle, Schockzustände
  • Schluckbeschwerden, häufiges Verschlucken
  • Drop-Attacks (Ohnmachtsanfälle), Ohnmachtsneigung
  • Heiserkeit, Räusperzwang
  • Atemstörungen

Diese heterotropen Symptome, die aus den verschiedensten Fachdisziplinen stammen, unterwandern regelmäßig die Glaubwürdigkeit der Patienten. Doch gerade bei wiederholter passagerer Durchblutungsstörung oder mechanischen Irritationen im Bereich des Hirnstamms ist für dergestalte Leiden zeichnend, daß kein objektivierbarer Beweis erbracht werden kann.

Die meisten Untersuchungsmethoden bleiben regelmäßig ohne Befund. Häufig bringen weder Farb-Duplex-Sonogramm, noch MR-A einen Befund. Warum das so ist, möchte ich weiter unten erklären.

Lediglich Glucose-PETn des Gehirns zeigen mit einer Regelmäßigkeit pathologische Befunde, die aber nicht eindeutig zuordenbar sind.
Warum dies mit PET-Untersuchungen gelingt, liegt an der Beschaffenheit der Untersuchung. PET-Befunde zeigen diffuse großflächige Zelluntergänge in Form einer verminderten Stoffwechselrate auch noch lange Zeit nach Hypoxien, da sie direkt die Gehirnaktivität abbilden; im Ggs. dazu werden bei intrakraniellen CTn diese großflächigen aber geringgradigen Ausdünnungen kaum abbildbar, im CT wäre lediglich eine geringfügige Volumenminderung der Gehirnmasse bei diffus hypoxischen Schädigungen zu beobachten. Das erklärt, warum selbst CTs von Beinahe-Ertrunkenen in appallischen Residualzuständen oftmals relativ unauffällige CT-Befunde aufweisen, obgleich schwere – aber eben diffuse – Schädigungen eingetreten sind.

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OP 2019: Absätze und Formatierungen eingefügt für bessere Lesbarkeit

Olaf Posdzech, 2019

 

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